Vu la fréquence des cas de faiblesse surrénalienne, il est utile de détailler les différents moyens diagnostiques mis à notre disposition, ayant déjà parlé des symptômes et des signes cliniques. En outre, il faut préciser que nous traitons ici des cas plutôt modérés ; en effet, la maladie d’Addison, déficit profond en cortisol, ne constitue pas notre propos.
Tout d’abord et plus simplement, le cortisol peut être dosé dans le sang mais nous dépendons alors de sa courbe très fluctuante, ce qu’on appelle les variations nycthémérales, c’est-à-dire épousant le cycle jour/nuit. La sécrétion du cortisol par la zone fasciculée du cortex surrénalien passe par un pic matinal, aux alentours du lever ; c’est d’ailleurs lui qui nous réveille (concomitamment avec la chute de la mélatonine). Ensuite, nous avons une lente décroissance au fil de la journée avec un aplatissement de la courbe à l’approche du coucher ; c’est d’ailleurs ce qui nous endort (avec l’aide de la montée de la mélatonine).
On voit toute la difficulté du dosage sanguin en cortisol, à ne conseiller qu’en tout début de journée où il permettra essentiellement d’objectiver un pic trop élevé, frôlant ou dépassant la norme supérieure du laboratoire. Un tel pic caractérise un stress pathologique et il est généralement suivi d’un effondrement consécutif de la courbe du cortisol, reflété par une fatigue intense en milieu d’après-midi. Une courbe aussi anormale peut conduire à une petite remontée paradoxale nocturne, ce qui empêchera évidemment tout bon sommeil.
C’est pour toutes ces raisons que les anglo-saxons apprécient les dosages salivaires du cortisol répartis tout au long du nycthémère (lever – 12h – 16h – coucher), afin d’obtenir une courbe riche en enseignements. Les dosages salivaires n’ont pas toujours bonne réputation sur le plan de la fiabilité : il faudra plutôt s’adresser aux laboratoires possédant une grande expérience en ce domaine. Ce test est souvent appelé « Adrenal Stress Index » ou ASI par les anglo-saxons, rappelant ainsi son intérêt dans l’évaluation du stress.
Une telle courbe du cortisol s’avère parfaitement complémentaire du dosage des métabolites correspondants dans les urines de 24 heures. Il s’agit des différents produits issus de la détoxification hépatique du cortisol. Leur répartition dépend énormément de la diversité génétique des enzymes de détoxification hépatique, ce qu’on appelle les polymorphismes génétiques de l’individu. Donc, leur détail importe peu et on s’attachera uniquement à l’examen du total de ces métabolites regroupés en tant que 17-OH-stéroïdes (ou 17-hydroxy-stéroïdes) dans les urines de 24 heures, les marqueurs des glucocorticoïdes.
Cette valeur reflète fidèlement, si la récolte des urines de 24 heures a été effectuée selon les directives du laboratoire, le statut glucocorticoïde du patient. Elle correspond, en effet, à l’intégrale de la courbe du cortisol – c’est la surface comprise sous la courbe – et donne une idée globale de la sécrétion du cortisol sur l’ensemble du nycthémère. Seule la courbe basée sur les dosages sanguins ou salivaires répartis sur le cycle permet d’en savoir plus sur les fluctuations, mais les 17-OH-stéroïdes urinaires détecteront sans coup férir une insuffisance du cortisol dans son ensemble, source de tant de maux hélas incompris.
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