Problèmes cardiovasculaires et dysfonction érectile
Un dysfonctionnement de l’endothélium a des conséquences importantes. Il s’accompagne d’une perte ou d’une grave détérioration des mécanismes homéostatiques de l’endothélium.
- Une modification de la vasoréactivité avec relaxation limitée dépendant de l’endothélium.
- Une plus grande perméabilité de la paroi vasculaire pour les protéines plasmatiques.
- Une disproportion entre hémostasie et fibrinolyse raison pour laquelle les thrombocytes adhèrent davantage à la paroi vasculaire. Les leucocytes aussi s’y fixent en plus grand nombre ce qui peut entrainer une obstruction vasculaire thrombotiques (4). Ainsi l’alimentation du cœur et du cerveau n’est plus garantie ce qui peut finalement provoquer un infarctus ou une crise d’apoplexie.
Comme pendant la vieillesse la production de NO diminue et que le NO est plus oxydé à cause d’une augmentation des radicaux libres, la pathogenèse du dysfonctionnement endothélial augmente avec l’âge, ce qui favorise l’apparition d’une micro- et macro-angiopathie ainsi qu’une micro-albuminurie (8).
L
e NO est très important pour la capacité érectile puisque celle-ci repose sur la relaxation et la contraction des cellules des muscles lisses des parois vasculaires qui sont régulées par le NO. Quand le pénis est relâché, les fibres des muscles sont tendues et retiennent le sang si bien qu’il n’arrive pas dans le pénis. L’afflux du sang et l’érection suivante apparaissent suite à la détente des muscles qui est déclenchée par le NO. Un manque de NO dû à un dysfonctionnement endothélial entraine par conséquent un trouble de l’irrigation du pénis, le dysfonctionnement érectile.
Des études montrent une incidence accrue du dysfonctionnement érectile chez les patients souffrant de maladies cardiovasculaires
Dans les deux cas, la cause est un dysfonctionnement endothélial et les mêmes facteurs de risque tel l’hypertonie, la dyslipidémie, le diabète, la dépression, l’adiposité et le tabagisme.
Les radicaux libres déclenchent aussi une lésion vasculaire dans l’endothélium ou plutôt ils accélèrent sa progression (4), ce qui favorise le dépôt de cholestérol.
entrainer de petites fissures et des blessures à la paroi vasculaire interne (intima) et permettre ainsi les dépôts. Les monocytes qui circulent dans le sang traversent l’endothélium et se chargent comme macrophages dans la tunica media de lipides oxydés et d’esters de cholestérol. Ils se transforment ainsi en ce qu’on appelle des cellules spumeuses (plaques) (10). La formation, la progression et pour finir l’instabilité des plaques se manifestent cliniquement comme une maladie coronaire stable ou un syndrome coronaire aigu. Une plaque rompue ou érodée avec formation de thrombus entraine une ischémie et une nécrose des cellules du muscle cardiaque, accompagnées d’une inflammation myocardiale et vasculaire diffuse (11).
On surestime souvent les méthodes de traitement invasives modernes des maladies cardiovasculaires, par contre on ne tient pas compte de l’alternative durable et moins coûteuse qu’est un changement d’alimentation. Les maladies vasculaires sont une maladie du système qui n’est pas guérissable si on n’en combat pas la cause.
A la base de l’artériosclérose, il y a finalement un dysfonctionnement endothélial
Bibliographie :
(4) Rösen P (2002): Endotheliale Dysfunktion: Ein Synonym für funktionelle Arteriosklerose. J Kardiol; 9(12): 556-562.
(8) Jagasia D, Whiting JM, Concato J, Pfau S, McNulty PH (2001): Effect of non-insulin-de- pendent diabetes mellitus on myocardial insulin responsiveness in patients with ischemic heart disease. Circulation; 103(13): 1734-1739.
(9) Shin D, Pregenzer G Jr, Gardin JM (2011): Erectile dysfunction: a disease marker for cardiovascular disease. Cardiol Rev; 19(1): 5-11.
(10) Ross R (1999): Atherosclerosis – an inflammatory disease. N Engl J Med; 340(2): 115-126.
(11) Trepels T, Zeiher AM, Fichtlscherer S (2004): Acute coronary syndrome and inflammation. Biomarkers for diagnostics and risk stratification. Herz; 29(8): 769-776.
