Cet article est un extrait du livre écrit par le Dr Jacob : La nutrition raisonnée : approche nutritionnelle scientifique pour la prévention et le traitement des maladies de civilisation.
Vitamine E (tocophérol), votre protecteur!
En tant qu’antioxydant liposoluble, la vitamine E protège les membranes cellulaires de la peroxydation lipidique, inhibe l’activation des carcinogènes (substances capables de provoquer des cancers) tels les nitrosamines et protège l’ADN des dégâts. La vitamine E protège en outre la vitamine A et le sélénium, tout en augmentant la réponse immunitaire du corps (WCRF, 2007).
α-tocophérol et γ-tocophérol
Il existe 8 formes différentes de vitamine E, 4 tocophérols et 4 tocotriénols, dont seuls l’α-tocophérol et le γ-tocophérol sont largement répandus dans la nature. L’α-tocophérol et le γ-tocophérol ont des propriétés chimiques différentes, ce qui entraine des effets biologiques partiellement différents. Bien que le γ-tocophérol représente à peu près 70% de l’apport de vitamine E en Amérique du Nord, on ne l’a pendant longtemps guère considéré et analysé comme facteur santé potentiel (Wagner et al., 2004). Beaucoup d’études ne s’intéressent qu’à l’α-tocophérol, qui donne des résultats partiellement négatifs si on l’utilise à fortes doses. Par ailleurs, des études démontrent que le γ-tocophérol a des effets santé importants.
Protection contre le stress oxydant et nitrosatif et contre les inflammations
L’α-tocophérol et le γ-tocophérol ont des propriétés anti-inflammatoires très différentes (Christen et al., 1997). Ces deux formes de la vitamines E inhibent la formation de radicaux libres. L’effet antioxydant de l’α-tocophérol est plus fort, mais le γ-tocophérol peut rendre inoffensives le peroxynitrite et d’autres espèces d’azote réactives et réduire ainsi le stress nitrosatif (Christen et al., 2002 ; Cooney et a l. 1993 ; Kamal-Eldin et Appelqvist, 1996). Lors de la réaction du γ-tocophérol, – mais pas de l’α-tocophérol -, avec le dioxyde d’azote, il y a un effet secondaire positif : la formation de monoxyde d’azote protecteur (NO) (Cooney et al.,1993). Le stress nitrosatif résulte de l’oxydation du NO en peroxynitrite, un radical d’azote très toxique, qui se multiplie pendant les processus inflammatoires et entretient ceux-ci.
Dans l’endothélium stressé par l’oxydation, la peroxynitrite provoque l’oxydation de la tétrahydrobioptérine. Cela renforce la production de superoxyde et nuit à l’activité de la NO-synthase endothéliale (eNOS). Le γ-tocophérol capture le peroxynitrite et protège ainsi la tétrahydrobioptérine de l’oxydation. Le γ-tocophérol favorise ainsi l’activité eNOS ce que l’on a pu démontrer dans des études cliniques par supplémentation de γ-tocophérol (McCarty, 2007).
Contrairement à l’α-tocophérol, le gamma-tocophérol peut en outre inhiber l’activité du facteur inflammatoire central, la COX-2 (Jiang et al., 2000 ; Jiang et al., 2001). Dans des études animales, le γ-tocophérol a réduit en outre d’autres facteurs inflammatoires comme le leucotriène B4 et le TNF-alpha (Jiang et Ames, 2003).
Dans d’autres études, une supplémentation en α- et γ-tocophérol combinés protège plus efficacement contre les dégâts oxydants de l’ADN et dans les cellules musculaires que l’α-tocophérol seul (Elmadfa et Park, 1999 ; Chen et al., 2002).
Les inflammations, le stress oxydant et nitrosatif jouent un rôle important dans l’apparition de cancers, de maladies cardiovasculaires et neurodégénératives (Ames et al., 1993, Christen et al., 1999). En supprimant le tocophérol RNS et en inhibant les facteurs inflammatoires, le γ-tocophérol peut endiguer les inflammations et prévenir ces maladies. On suppose que l’α- et le γ-tocophérol agissent en synergie dans la prévention des maladies inflammatoires (Christen et al., 2002).
Soutien efficace contre les maladies cardiovasculaires
Dans des études animales, le γ-tocophérol et l’α-tocophérol inhibent l’agrégation des plaquettes, ralentissent la formation d’un caillot, réduisent la formation artérielle de superoxyde, inhibent la peroxydation lipidique et l’oxydation du cholestérol LDL et augmentent en outre l’activité de la superoxyde dismutase. Dans tous ces cas, le γ-tocophérol s’est avéré plus efficace que l’α-tocophérol (Saldeen et al., 1999 ; Li et al., 1999). Dans l’étude de Li et al. (1999) aussi, le γ-tocophérol en doses physiologiques était plus efficace que l’α-tocophérol dans l’inhibition de l’oxydation LDL et l’augmentation de l’activité SOD, qui a un effet anti-oxydant et est importante pour le système cardiovasculaire (Li et al. 1999).
L’α-tocophérol réduit aussi les dégâts oxydants aux artères, régule le tonus vasculaire et améliore la fonction endothéliale (Kaul et al., 2001 ; Saldeen et al., 1999). Pourtant, les études cliniques n’ont pas montré des résultats unanimes en ce qui concerne les effets cardio-protecteurs.
On a fait beaucoup moins de recherche sur le γ-tocophérol que sur l’α-tocophérol, pourtant, les résultats actuels montrent que le γ-tocophérol est un facteur de protection au moins aussi important contre les maladies cardio-vasculaires. Dans l’analyse de Jiang et al. (2001), des concentrations tissulaires élevées de γ-tocophérol allaient de pair avec une diminution des problèmes cardiovasculaires et des décès. Une étude avec 34.486 femmes qui a duré 7 ans montre que les femmes qui prennent le plus de vitamine E composée majoritairement de γ-tocophérol via la nourriture avaient un risque plus faible de mourir d’une maladie coronarienne que celles qui en prenaient moins. Les suppléments d’α-tocophérol n’ont pas semblé avoir de tels effets protecteurs puisque ceux-ci étaient particulièrement marqués dans le groupe qui ne prenait pas de supplément. Le risque de mourir d’une maladie coronarienne était de 62% plus faible chez les femmes qui prenaient le plus de vitamine E via la nourriture que chez les autres. (Kushi et al., 1996).
Plusieurs études montrent que les patients souffrant d’une maladie cardiovasculaire grave ont des taux normaux d’α-tocophérol, mais des taux plasmatiques bas de γ-tocophérol (Ohrvall et al., 1996 ; Kontush et al., 1999).
La vitamine E contre la maladie d’Alzheimer
La vitamine E a probablement une grande importance dans la protection contre la maladie d’Alzheimer, puisque le stress oxydant et surtout le stress nitrosatif ainsi que les processus inflammatoires jouent un rôle important dans le développement de cette maladie.
L’accumulation de plaques β-amyloïdes est une caractéristique importante de la maladie d’Alzheimer. Une étude montre que la vitamine E influence positivement l’expression de gènes, qui sont impliqués dans la suppression de protéines β-amyloïdes (Rota et al., 2005). En conséquence des concentrations plus élevées de γ-tocophérol vont de pair avec une diminution de la formation de plaques amyloïdes et d’enchevêtrements neurofibrillaires dans le cerveau. En cas de faibles concentrations de γ-tocophérol, l’α-tocophérol avait des effets négatifs ; mais si les taux de γ-tocophérol étaient élevés, l’α-tocophérol avait un effet protecteur (Morris et al., 2014).
Une étude de Williamson et al., (2002) montre que le γ-tocophérol réduit plus fort le stress nitrosatif dans le cerveau que l’α-tocophérol. Dans une autre étude de Morris et al. (2005), il s’est avéré qu’une augmentation de la prise d’un mélange de tocophérols à partir de la nourriture allait de pair avec un risque plus faible de problèmes cognitifs que la prise d’α-tocophérol seul. En outre, le γ-tocophérol réduisait le risque de démence Alzheimer plus fort que l’α-tocophérol : la prise de 5 mg d’α-tocophérol par jour faisait baisser le risque d’Alzheimer de 34 %, celle de γ-tocophérol de 40%. (La recommandation de la DGE est de 12-15 mg de vitamine E/jour). D’autres études confirment l’importance de la vitamine E dans la prévention d’Alzheimer (Rota et al., 2005 ; Kontush et Schekatolina, 2004 ; Tucker et Townsend, 2005). Les répercussions des deux tocophérols sur la neuropathologie d’Alzheimer sont complexes, mais le γ-tocophérol semble y jouer un rôle déterminant.
Complément alimentaire avec de la vitamine E
Les études cliniques sur l’α-tocophérol ne sont pas claires et ne donnent pas de résultats concordants, elles mettent donc en doute l’efficacité des suppléments de vitamine E. Mais dans presque toutes les études cliniques, les préparations à base de vitamine E ne contiennent que de l’α-tocophérol. Dans d’autres études, des supplémentations déséquilibrées, très dosées en α-tocophérol ont réduit les niveaux de γ-tocophérol, ce qui fait probablement plus que neutraliser les avantages de l’α-tocophérol. (Huang et Appel, 2003 ; Handelman et al., 1985). Le manque d’autres formes de vitamine E, surtout de γ-tocophérol pourrait donc expliquer pourquoi beaucoup de ces études n’ont démontré aucune efficacité de la vitamine E.
Le γ-tocophérol dans les aliments
Aux USA, le γ-tocophérol représente la plus grande partie de la prise de vitamine E par la population, en Europe par contre, on prend plus d’α-tocophérol via l’alimentation (Wagner et al., 2004).
On trouve du γ-tocophérol en quantités différentes dans les aliments et même à l’intérieur d’un groupe d’aliments. De bonnes sources sont les noix, graines et huiles végétales ainsi que les céréales complètes et les légumes. Citons surtout :
- les graines de sésame (28 mg/100 g),
- les noix (20,8 mg/100 g),
- les graines de lin (20,0 mg/100 g),
- les graines de courge (19 mg/100 g),
- l’huile de soja (64 mg/100 g),
- le paprika (7,6 mg/100 g),
- le sarrasin complet (7,1 mg/100 g),
- la quinoa (4,6 mg/100 g) et les pois (2,5 mg/100 g),
- mais aussi les framboises (1,4 mg/100 g) et les mûres (1,3 mg/100 g) (USDA, 2014).
