Avertissement
Cet article n’a absolument pas pour but de diaboliser les traitements médicamenteux, mais seulement d’informer et d’en montrer les limites. Aucun traitement ne doit être arrêté sans avis médical. Néanmoins il est important de comprendre pourquoi il faut agir sur d’autres paramètres, plutôt que de subir passivement les effets collatéraux des médicaments.
Quels traitements médicamenteux contre l’endométriose ?
Les traitements les plus couramment employés en cas d’endométriose sont les anti-inflammatoires, les antalgiques de palier 2 (opiacés), ainsi que des traitements hormonaux. Passons-les en revue et voyons comment ils peuvent entretenir des cercles vicieux.
Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
→ Ils bloquent la production de prostaglandines inflammatoires produites à partir des oméga-6 (PGE2), mais bloquent également les prostaglandines bénéfiques issus des oméga-3 (PGE3), d’où une mauvaise gestion des processus inflammatoires par l’organisme.
→ Ils induisent une hyperperméabilité intestinale [1]. L’intestin devient poreux…
→ Cet intestin qui fuit (Leaky gut syndrome) permet le passage de macromolécules dans le courant sanguin (éléments étranger à l’organisme), dont la translocation du LPS, une endotoxine bactérienne, élément de la paroi des bactéries Gram négatif.
→ Ceci engendre une réponse inflammatoire (activation de la voie LPS-TLR4) [2].
→ Cette perméabilité intestinale permet le développement de nouvelles intolérances/allergies alimentaires, amenant à de l’inflammation systémique (cercle vicieux) [3].
Au total, les anti-inflammatoires non stéroïdiens créent plusieurs cercles vicieux qui entretiennent l’inflammation.
Inhibiteurs de la pompe à protons (IPP, médicaments type « prazole »)
Ce sont des traitements qui sont prescrits conjointement aux AINS dans le but de protéger l’estomac. Malheureusement, au-delà de leur forte toxicité pour les reins, les IPP induisent des effets secondaires qui peuvent majorer les problèmes rencontrés dans l’endométriose :
→ Ils empêchent l’activation de certaines enzymes, d’où une mauvaise digestion des protéines, avec comme conséquence une dysbiose intestinale [4], elle-même génératrice d’inflammation.
→ Les IPP majorent le risque d’ostéoporose [5], déjà présent avec les traitements mettant en ménopause artificielle (la perte osseuse induite par analogue de la GnRH étant tout de même réversible [6]).
→ Ils induisent des carences en magnésium [7], lesquelles augmentent l’inflammation [8].
Les IPP, prescrits pour éviter certains effets secondaires, en créent d’autres qui malheureusement entretiennent l’inflammation.
Paracétamol
Le paracétamol est peu efficace contre les douleurs induites par l’endométriose. Néanmoins il fait partie de la composition d’antalgiques en combinaisons (ex : tramadol/paracétamol, codéine/paracétamol). Voici la liste des impacts négatifs du paracétamol :
→ Le paracétamol épuise le glutathion
→ Cela engendre une baisse de la capacité antioxydante induite par le manque de glutathion.
→ Majoration du stress oxydant [9], ce dernier favorisant l’inflammation.
Le paracétamol, en plus de sa forte toxicité pour le foie, crée lui aussi un terrain propice au stress oxydatif et à l’inflammation.
Opiacés
→ Ils engendrent de l’accoutumance, d’où une augmentation des hyperalgies.
→ Si mal supportés ou accoutumance, il y a généralement un report sur les AINS, avec leurs inconvénients vus précédemment.
→ Ils provoquent de la constipation, ce qui entraîne à la longue une dysbiose (risque de SIBO).
De par leur effet paralysant sur les mouvements de l’intestin les opiacés peuvent faire pulluler les bactéries dans le grêle et augmenter les troubles digestifs et l’inflammation.
Les dérivés de la progestérone
→ La prise de progestatif fait prendre du poids, sous forme de masse grasse.
→ Il y a production de cytokines inflammatoires par cette masse grasse nouvellement formée.
→ Il peut y avoir une augmentation de l’activité de l’aromatase, enzyme exprimée dans le tissu gras, d’où une production accrue d’œstrogènes.
→ Les progestatifs causent des troubles digestifs : constipation, dysbiose intestinale, d’où une augmentation de l’inflammation (l’intestin est générateur d’inflammation en cas de dysbiose).
La prise de poids induite par les progestatifs est finalement un facteur d’hyperœstrogénie et d’inflammation.
Cyprotérone
En plus du risque grave de méningiome (tumeur cérébrale), la cyprotérone, un anti-androgène, cause également ceci :
→ La cyprotérone présente une toxicité hépatique. Le foie ainsi atteint ne peut plus faire son travail de détoxification des hormones, des perturbateurs endocriniens, etc.
Un foie surchargé va nécessairement laisser s’accumuler les perturbateurs endocriniens…
Analogues de la GnRH
→ Ce type d’injection augmente la colonisation microbienne intra-utérine, entraînant l’apparition d’une endométrite (infection de l’endomètre) chez les femmes atteintes d’endométriose [10].
La contamination bactérienne est une théorie qui a dernièrement été évoquée comme facteur dans l’endométriose. On voit que ce type de traitement, malheureusement, majore ce problème.
Conclusion
Il est primordial d’utiliser les diverses thérapies naturelles, quelles qu’elles soient, comme l’aromathérapie, la phytothérapie, le yoga, l’ostéopathie, nutrition, etc., dès le diagnostic d’endométriose.
Les utiliser en dernier recours est une grave erreur car les traitements médicamenteux ont pu majorer des perturbations qui sont justement impliquées dans la maladie…
La nutrithérapie (alimentation anti-inflammatoire et nutraceutiques) attaque le problème à la racine, en réduisant les médiateurs inflammatoires (PGE2 et cytokines pro-inflammatoires), et le stress oxydatif, deux mécanismes favorisant la prolifération, la migration et l’infiltration des cellules endométriales. Ce n’est donc pas optionnel, mais obligatoire !
Bien sûr des médicaments ou autres traitements peuvent être nécessaires, et ils le sont très souvent, mais il est essentiel d’avoir une approche holistique, plutôt que segmentée et passive.
Références
- Tugendreich S, Pearson CI, Sagartz J, Jarnagin K, Kolaja K. NSAID-induced acute phase response is due to increased intestinal permeability and characterized by early and consistent alterations in hepatic gene expression. Toxicol Pathol. 2006;34(2):168-79.
- Carotti S, Guarino MP, Vespasiani-Gentilucci U1, Morini S. Starring role of toll-like receptor-4 activation in the gut-liver axis. World J Gastrointest Pathophysiol. 2015 Nov 15;6(4):99-109.
- Perrier C, Corthésy B. Gut permeability and food allergies. Clin Exp Allergy. 2011 Jan;41(1):20-8.
- Hojo M, Asahara T, Nagahara A, Takeda T, Matsumoto K, Ueyama H, Matsumoto K, Asaoka D, Takahashi T, Nomoto K, Yamashiro Y, Watanabe S. Gut Microbiota Composition Before and After Use of Proton Pump Inhibitors. Dig Dis Sci. 2018 Nov;63(11):2940-2949.
- Lin SM, Yang SH, Liang CC, Huang HK. Proton pump inhibitor use and the risk of osteoporosis and fracture in stroke patients: a population-based cohort study. Osteoporos Int. 2018 Jan;29(1):153-162.
- Waibel-Treber S, Minne HW, Scharla SH, Bremen T, Ziegler R, Leyendecker G. Reversible bone loss in women treated with GnRH-agonists for endometriosis and uterine leiomyoma. Hum Reprod. 1989 May;4(4):384-8.
- William JH, Danziger J. Magnesium Deficiency and Proton-Pump Inhibitor Use: A Clinical Review. J Clin Pharmacol. 2016 Jun;56(6):660-8.
- Nielsen FH. Effects of magnesium depletion on inflammation in chronic disease. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2014 Nov;17(6):525-30.
- Wang X, Wu Q, Liu A, Anadón A, Rodríguez JL, Martínez-Larrañaga MR, Yuan Z, Martínez MA. Paracetamol: overdose-induced oxidative stress toxicity, metabolism, and protective effects of various compounds in vivo and in vitro. Drug Metab Rev. 2017 Nov;49(4):395-437.
- Khan KN, Fujishita A, Hiraki K, Kitajima M, Nakashima M, Fushiki S, Kitawaki J. Bacterial contamination hypothesis: a new concept in endometriosis. Reprod Med Biol. 2018 Jan 18;17(2):125-133.
