Jadis diabolisé pour son contenu en cholestérol, le jaune d’œuf a récemment retrouvé ses lettres de noblesse. En effet, c’est une mine de nutriments : acides gras essentiels sous forme de phospholipides, vitamine A, choline, lutéine et zéaxanthine. Un jaune d’œuf apporte environ 200mg de cholestérol. Ce dernier est indispensable au fonctionnement cellulaire et pour la synthèse de nombreuses molécules (vitamine D, hormones stéroïdiennes, sels biliaires…). Il y a certes l’apport alimentaire, mais l’organisme en produit de toute façon de grandes quantités (+ de 1000mg/j).

Bien que le jaune d’œuf soit de nouveau plébiscité pour ses qualités nutritionnelles (en médecine fonctionnelle et dans les milieux alternatifs), il subsiste une crainte pour certains auteurs…

Jaunes ou pas jaunes pour les sujets à risque cardiovasculaire ?

Dans une revue de la littérature scientifique sur le sujet, publiée dans le Canadian Journal of Cardiology en novembre 2010 [1], Spence, Jenkins et Davignon, (les auteurs) ont largement critiqué le revirement de situation quant à la réputation du jaune d’œuf, de son rôle dans l’hypercholestérolémie et les maladies cardiovasculaires. Pour eux tout ceci ne serait que de la propagande orchestrée par les lobbies de l’œuf…

Les auteurs font remarquer que ce n’est pas le taux de cholestérol à jeun qui pose problème, mais l’hyperlipémie postprandiale (élévation du taux de lipides dans le sang après le repas) qui induirait un stress oxydant. Cela augmenterait la susceptibilité à l’oxydation des LDL de 37% à 39%, comme l’ont démontré respectivement deux études [2, 3].

Tout ceci est très intéressant et mérite réflexion. Nous allons voir que l’impact du cholestérol alimentaire dépend d’une multitude de facteurs.

Lien entre cholestérol alimentaire et risque cardiovasculaire

Dans le passé on a suggéré que le cholestérol alimentaire augmentait le risque cardiovasculaire, ce qui a mené notamment les Etats Unis à émettre des recommandations pour sa limitation dans la diète quotidienne. Elles sont toujours en vigueur aux USA : les recommandations de l’American Heart Association (AHA) visent à ne pas dépasser 300 mg de cholestérol alimentaire par jour pour les personnes en bonne santé et 200mg/j pour les individus atteints d’hypercholestérolémie ou présentant un risque cardiovasculaire.

Pourtant une revue systématique de la littérature et méta-analyse, publiée en 2015 dans l’American Journal of Clinical Nutrition n’a pas pu identifier de lien entre le cholestérol alimentaire et le risque de maladie cardiovasculaire [5]…

Lien entre œuf et maladies cardiovasculaires

Idem pour l’œuf en lui-même : dans la même revue scientifique (American Journal of Clinical Nutrition), une méta-analyse a été publiée en 2013 [6]. Les auteurs concluent que la consommation d’œuf n’est pas associée avec le risque cardiovasculaire et la mortalité cardiaque dans la population générale. Cependant ils pointent du doigt un fait intéressant mais inquiétant au sujet des diabétiques.

Lien entre cholestérol alimentaire et diabète

Toujours d’après cette même méta-analyse [6], la consommation d’œufs serait associée à une augmentation du risque de diabète de type 2 dans la population générale et à une comorbidité cardiovasculaire parmi les patients déjà diabétiques. Pour cette raison, une revue de la littérature a été réalisée spécialement sur les diabétiques et le risque cardiovasculaire [7] : quatre des six études qui ont examiné les maladies cardiovasculaire, la mortalité et la consommation d’œufs parmi les diabétiques ont trouvé une association statistiquement significative. Des huit études évaluant l’incidence du diabète de type 2 et la consommation d’œufs, quatre études prospectives ont trouvé une association statistiquement significative. Mais le manque d’ajustement des facteurs diététiques confondants était une limitation commune, d’où un manque de fiabilité. Un petit nombre d’études expérimentales a examiné la relation entre la consommation d’œufs et des biomarqueurs de risque cardiovasculaire parmi les diabétiques ou les sujets à risque de diabète. Les études parmi les sujets sains ont trouvé la preuve suggestive que les interventions diététiques incluant les œufs peuvent réduire le risque de diabète de type 2 et de syndrome métabolique. Pour différentes raisons (facteurs confondants, résultats conflictuels, échantillons insuffisants, etc.) aucune conclusion claire n’a pu être tirée de ce papier…

Théorie des hypo-répondeurs et hyper-répondeurs

Consommés à quantité égales par différents individus les œufs pourraient ne pas avoir le même effet sur les concentrations plasmatiques de cholestérol. C’est ce qu’ont découvert des chercheurs [8]. L’âge, le sexe, la génétique pourraient intervenir. Il en a découlé le concept des hypo et hyper-répondeurs. Cette théorie est intéressante mais on ne peut pas exclure le fait qu’il y ait un nombre très important de facteurs confondants sur le plan diététique (voir plus bas).

Limites des études épidémiologiques

De très nombreux facteurs peuvent expliquer des résultats conflictuels :

• La consommation d’œufs au sein d’un régime occidental moyen versus un régime riche en antioxydants (ex : régime méditerranéen [9]).
• Des œufs associés à une alimentation riche en gras saturé.
• La qualité des œufs.
• La cuisson de l’œuf : le jaune cuit entraîne une oxydation du cholestérol, probablement plus oxydant et inflammatoire que lorsque le jaune est cru.
• Des interactions avec de nombreux nutriments : glucides, ratio oméga-6/oméga-3 (paramètre non évalué dans les études), fibres, vitamines, etc.
• L’âge, le sexe, les différents paramètres anthropologiques et le statut de santé des individus.

Une fois de plus c’est la nutrition globale qu’il faut prendre en compte.

Que pourrait-on en conclure et recommander ?

• La première chose serait de choisir des œufs de filière oméga-3 : Bleu-Blanc-Cœur® pour la France et Columbus® pour la Belgique. Ces œufs sont plus riches en oméga-3 et plus faible en acide arachidonique, qui est un oméga-6 pro-inflammatoire (précurseur de la prostaglandine de type 2).
• Ensuite, toujours consommer le jaune cru (et le blanc cuit) afin de ne pas oxyder le cholestérol (formation d’oxystérol) car c’est certainement sous cette forme qu’il est nocif. Il a été démontré que l’on retrouve de l’oxystérol dans la poudre d’œufs ainsi que dans les œufs frits [9].
• Consommer les œufs plutôt un par un, mieux répartis dans la semaine, plutôt que 2 ou 3 au même repas (ex : omelette ou œufs brouillés), afin de ne pas générer des « à-coups » avec de forts apports de cholestérol alimentaire.
• Finalement la diète méditerranéenne crétoise est encore une fois la solution : bien que grasse (huile d’olive en quantité importante) elle est très riche en antioxydants divers [10]. Elle est surtout faible en produits animaux, donc en cholestérol. Son efficacité en prévention de nombreuses maladies n’est plus à prouver. Seul un régime à dominante végétal est protecteur pour la santé, mais aussi écoresponsable et durable.

Références

1. Spence JD, Jenkins DJ, Davignon J. Dietary cholesterol and egg yolks: not for patients at risk of vascular disease. Can J Cardiol 2010 Nov;26(9):e336-9.
2. Levy Y, Maor I, Presser D, Aviram M. Consumption of eggs with meals increases the susceptibility of human plasma and low-density lipoprotein to lipid peroxidation. Ann Nutr Metab 1996;40(5):243-51.
3. Schwab et al. Dietary cholesterol increases the susceptibility of low density lipoprotein to oxidative modification. Atherosclerosis 2000 Mar;149(1):83-90.
4. Subramanian S, Chait A. The effect of dietary cholesterol on macrophage accumulation in adipose tissue: implications for systemic inflammation and atherosclerosis. Curr Opin Lipidol 2009 Feb;20(1):39-44.
5. Berger S, Raman G, Vischwanathan R, Jacques PF, Johnson EJ. Dietary cholesterol and cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr 2015 Aug;102(2):276-94.
6. Shin JY, Xun P, Nakamura Y, He K. Egg consumption in relation to risk of cardiovascular disease and diabetes: a systematic review and meta-analaysis. Am J Clin Nutr 2013 Jul;98(1):146-59.
7. Tran NL, Barrai LM, Heilman JM, Scarfford CG. Egg consumption and cardiovascular disease among diabetic individuals : a systematic review of the literature. Diabetes Metab Syndr Obes 2014 Mar 24;7:121-37.
8. Fernandez ML. Effects of eggs on plasma lipoproteins in healthy populations. Food Funct 2010 Nov;1(2):156-60.
9. Kummerow FA. Interaction between sphingomyelin and oxysterols contributes to atherosclerosis and sudden death. Am J Cardiovasc Dis 2013;3(1):17-26.
10. Mancini M1, Parfitt VJ, Rubba P. Antioxidants in the Mediterranean diet. Can J Cardiol 1995 Oct;11 Suppl G:105G-109G.