Nous vivons dans un monde de plus en plus pollué par des milliers de molécules chimiques appelées xénobiotiques : insecticides, herbicides, déchets industriels divers, cosmétiques, médicaments, produits d’entretien, détergents, additifs… De nombreux xénobiotiques possèdent une action antithyroïdienne reconnue : les dioxines, les biphényles polychlorés (PCBs), les hydrocarbures aromatiques polycycliques (PAHs), les pesticides organochlorés (dont le tristement célèbre dichloro-diphényl-trichloroéthane ou DDT), les dibenzofuranes chlorés (appelés plus simplement furanes), les retardateurs de flamme bromés (BFRs), l’acide perfluorooctanoïque (PFOA), le perfluorooctane sulfonate (PFOS) et les phtalates.
Vous trouverez toutes les publications scientifiques relatives à ces perturbateurs endocriniens majeurs dans la conférence « Thyroid Gland and Xenobiotics », un fichier PDF à télécharger gratuitement à partir de mon site internet www.gmouton.com (voir la section « Conferences » et le chapitre « Functional Hormonology »). Un simple coup d’œil sur la structure de ces composés chimiques (voir les diapositives spécifiques) montre clairement les similitudes avec les hormones thyroïdiennes, d’où les interférences.
Les dioxines ont défrayé la chronique suite à la contamination de Seveso en juillet 1976. Elles constituent les sous-produits de très nombreux processus industriels et peuvent contaminer accidentellement les œufs et la volaille (Belgique 1999), les produits laitiers (Pays-Bas 2004), ainsi que les viandes (Irlande 2008). Elles ont fait l’objet d’un programme européen de réduction des émissions de 90% entre 1985 et 2005. Elles continuent à contaminer plantes et animaux en raison de leur grande stabilité chimique.
Les biphényles polychlorés (PCBs) ont été fabriqués industriellement depuis les années 1930 (notamment par Monsanto), mais leur extrême toxicité a amené leur interdiction depuis les années 1980. Leur liposolubilité et leur rémanence (pouvant atteindre des siècles) expliquent la contamination persistante des laits animaux (et du lait humain !), ainsi que leur accumulation dans les poissons et les fruits de mer. L’exposition humaine directe a fortement baissé, mais les énormes quantités de produits en circulation continuent à aggraver la bioaccumulation dans la graisse de nombreux organismes terrestres et marins.
Les hydrocarbures aromatiques polycycliques (PAHs) possèdent des propriétés cancérogènes, en particulier le benzopyrène généré par la combustion incomplète des matières organiques exposées à de hautes températures (pétrole, diesel, charbon, bois), d’origine industrielle ou domestique. La proximité des usines et l’intensité de la circulation automobile aggravent l’exposition involontaire. La consommation de cigarettes constitue une exposition délibérée via les goudrons de fumée et illustre bien leur effrayante toxicité.
Les pesticides organochlorés sont surtout connus depuis l’avènement du DDT, premier insecticide moderne développé au début de la seconde guerre mondiale. Il s’accumule dans les poissons tout comme dans les espèces aquatiques en général ; il se concentre chez les prédateurs que sont les rapaces et les humains. Organisée en mai 2001, la convention de Stockholm visait son interdiction et elle a été depuis ratifiée par 158 pays. L’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) a soutenu son utilisation dans certains pays afin de mettre fin au paludisme ; elle s’est récemment engagée à l’éradiquer d’ici à 2020.
Les dibenzofuranes chlorés (furanes) s’accumulent dans les portions grasses des aliments d’origine animale (viandes, poissons). Composés liposolubles très stables, ils s’accumulent ainsi dans la chaîne alimentaire. Ils se rapprochent chimiquement des dioxines et résultent largement de l’incinération des déchets, notamment les déchets d’origine médicale.
Les retardateurs de flamme bromés (BFRs) sont destinés à réduire l’inflammabilité des polymères de plastic. Il existe plus de 75 additifs chimiques de ce type, aux structures moléculaires très diverses. Le tetrabromobisphénol A (TBBPA) inhibe la fixation de l’hormone thyroïdienne active T3 sur le récepteur aux hormones thyroïdiennes. L’action délétère de ce redoutable perturbateur endocrinien s’exprime de façon éclatante par son inhibition de la métamorphose du têtard en grenouille (voir l‘article du mois de 02/2013 !).
